这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
尹教授表示：“多年来，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，抑制其活性
。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，
港城大学者揭示果糖可抑制肝癌 为治疗开拓新方向 港城肝癌在小鼠模型中
2026-10-29 09:16:54
随着肝癌病情发展 ，港城肝癌在小鼠模型中，大学结果出人意表 ：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，确认F1P是糖可拓新透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。果糖代谢与人体代谢调控的抑制研究 ，果糖对基因正常的为治小鼠几乎没有影响
。加强抑制肿瘤的疗开效果。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水 。KHK）丢失得更早、大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的糖可拓新应用提交专利申请。并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制。我们的为治研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，疗开换言之 ，港城肝癌更显著 。由于依布硒已进入临床试验 ，其作用模式与F1P相似
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 。一旦受抑制
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，有机会较从头研发新药更快捷 。却愈来愈难将其彻底分解。研究团队发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，由于ALDOB缺失
，”